眩晕是人与周围环境之间的空间关系在大脑皮质的反应失真所致，是环境或自身的运动幻觉。偏头痛是一种常见的原发性头痛。偏头痛患者容易出现前庭症状，在眩晕患者中偏头痛的发病率也很高。Neuhauser等的研究显示头晕(dizziness)患者患偏头痛的比率为38％，而整形患者患偏头痛的比率为24％，两组存在显著性差异。Kayan和Hood也发现偏头痛患者前庭症状发生率显著高于紧张型头痛患者。偏头痛患者的眩晕症状可以表现为自发性眩晕、位置性眩晕、或不敢转头等。国际头痛学会关于偏头痛的分类中，只有基底型偏头痛和作为偏头痛前驱的儿童良性阵发性眩晕这两个亚型中提到眩晕症状，大部分伴眩晕的偏头痛患者不能满足上述两亚型的诊断。因此，有作者提出了偏头痛相关性眩晕的诊断，现就其相关研究和报道综述如下。

一、头痛相关性眩晕的诊断标准
　由于偏头痛与眩晕的发病率均较高，并不是所有出现过眩晕的偏头痛患者均患有偏头痛相关性眩晕。
　　(1)Neuhauser等提出偏头痛相关性眩晕的诊断标准。
确定的偏头痛相关性眩晕的诊断标准：①中、重度的发作性前庭症状(视物旋转，自身或其他物体的运动幻觉，位置性眩晕，不敢转头，如转头可诱发自身或其他物体的运动或不平衡幻觉)；②存在符合IHS诊断标准的偏头痛；③至少有2次眩晕发作时出现下列至少一种偏头痛症状：偏头痛头痛，畏光，畏声，视觉或其他先兆；④相应的检查除外其他原因。

　　可能的偏头痛相关性眩晕的诊断标准：①中、重度的发作性前庭症状(视物旋转，自身或其他物体的运动幻觉，位置性眩晕，不敢转头如转头可诱发自身或其他物体的运动或不平衡幻觉)；②至少具有下列一项：符合IHS诊断标准的偏头痛；眩晕发作时存在偏头痛症状；偏头痛特异性诱发因素诱发眩晕发作如：特定食物，睡眠不规律，内分泌激素改变；针对偏头痛的药物治疗有效。③相应的检查除外其他原因。
　　轻度前庭症状指其不干扰日常活动，中度指干扰日常活动，但不会因为该症状迫使日常活动终止，重度是指不能进行日常活动。
　　(2)Crevits等推荐的偏头痛相关性眩晕的诊断标准
　　确定的偏头痛相关性眩晕的诊断标准为：①至少2次眩晕发作；②干扰日常生活；③伴有偏头痛头痛发作或一个典型的偏头痛先兆；④有符合IHS诊断标准的偏头痛病史；⑤通过合适的检查不能找到反复发作的眩晕的其他原因或更好的解释。
　　相比较而言，上述两种诊断标准区别并不大，只是后者更强调伴随偏头痛头痛或偏头痛先兆，符合偏头痛诊断标准，Neuhauser等提出的诊断标准更具有应用价值。对于科研工作而言，应该选择偏头痛相关性眩晕的确定性诊断标准，而在临床工作中，对于反复发作的原因不明的眩晕可以应用可能的偏头痛相关性眩晕的诊断标准，如符合该标准，可以按偏头痛相关性眩晕进行试验性治疗，可能会有一定的效果。

二、头痛相关性眩晕的发病机制
　偏头痛相关性眩晕的机制还不清楚，有许多研究对偏头痛相关性眩晕患者进行了前庭功能检查j，但检查结果也不尽一致，这些眩晕既有中枢型也有周围型。另外，从临床症状来说，眩晕可以出现在偏头痛前、偏头痛发作过程中或偏头痛发作后。由此推断，不同的偏头痛相关性眩晕患者产生眩晕的机制可能不同，根据目前的研究，综合起来有以下几种解释。
　(1)扩布性抑制
　Dieterich和Brandt曾经指出，持续时间较短的眩晕症状可能是一种脑干先兆，这种先兆是一种扩布性抑制波，伴随血流的改变(类似于皮层扩布性抑制)。
　(2)中枢对前庭冲动传人的抑制性去除
　偏头痛的原发异常可能是来自脑干感觉传人通路，尤其是由于三叉神经及颈神经根的伤害性感觉传人通路去抑制所致，这种抑制的去除通过三又神经血管反射导致神经源性炎症，偏头痛患者对视觉和听觉刺激的敏感性增加，与此相似，在偏头痛相关性眩晕患者可能也存在对前庭传人的敏感性改变。
　(3)神经递质系统的作用
　偏头痛相关性眩晕的机制还不清楚，大部分人的实验室检查异常呈中枢型，但没有明确的定位，说明前庭中枢与偏头痛有关。由于前庭神经核投射到中缝背核、中缝大核、蓝斑、被盖侧区，前庭中枢活动可以影响单胺能活动，从而影响偏头痛相关症状的触发，影响疼痛通路的调制。偏头痛患者视觉刺激引起运动病也可能是由于前庭神经核的活动所致。前庭神经核也接受来自蓝斑的去甲肾上腺素能的神经传人，还接受来自中缝背核、中缝苍白核、中缝隐核等的5-HT能的神经传人。提示这些神经递质可能调节中枢前庭冲动。在动物，5-HT1A激动剂可以预防运动病，在人类，选择性5-HT再摄取抑制剂可以止晕。Drummond等的研究发现，脑内5．HT水平较低时视动刺激容易产生头晕和恶心。这些都提示神经递质可能调节中枢前庭冲动。另外，前庭神经上、下、侧核及三叉神经尾核的相互联系，使得前庭冲动可以影响三叉血管通路，偏头痛发作时前庭信息与三叉信息密切相关。
　(4)内耳损害
　尽管大部分患者实验室检查的异常为中枢型，仍有一部分表现为周围型，在这部分患者，内耳损害可能是产生偏头痛眩晕的原因，许多偏头痛相关性眩晕患者的实验室检查均提示内耳病变，如单侧温度反应低下。血管纹、耳蜗血管和壶腹嵴暗细胞有丰富的三叉神经分布，电刺激荷兰猪三叉神经节可以导致基底动脉、小脑下前动脉、内听动脉渗出，在圆窗周围应用辣椒辣素可以使前两个部位渗出¨。内耳血浆渗出可能是偏头痛相关性眩晕的潜在机制¨。第8对脑神经传人端表达P物质和神经激肽A，它们是强舒血管物质，与三叉神经周围端释放肽类物质一样，它们可能由前庭蜗神经活动释放。相似的，通过传出冲动，前庭蜗上皮表达钙基因相关肽，并在传出过程中释放。所以，来自三叉神经和第8对脑神经纤维的有类似激素作用的P物质、神经激肽A和钙基因相关肽可能通过神经血管作用参与偏头痛相关性眩晕的产生。
　Ishiyama等研究发现不明原因的后半规管良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者偏头痛的患病率是由于外伤或手术造成的继发性BPPV患者的3倍。小于50岁的BPPV患者中有50％以上存在偏头痛。因此，这些研究者推测：偏头痛患者的内耳反复遭到损害(由于血管痉挛或其他机制)，使其易患BPPV。
　(5)离子通道异常
　最近研究已经证明，离子通道疾病是许多发作性疾病如低钾型周期性瘫痪、发作性共济失调、家族性偏瘫性偏头痛的病因¨引。所以，有人推断，在偏头痛相关性眩晕患者的脑部和内耳存在离子通道缺陷，使局部细胞外钾离子浓度升高，导致扩布性抑制，由于渗透性不平衡，产生内耳迷路积水，产生眩晕等前庭耳蜗症状。

三、头痛相关性眩晕的鉴别诊断
　从诊断标准看出，偏头痛相关性眩晕患者的眩晕症状不一定与偏头痛伴随出现，可以表现为位置性眩晕，或眩晕伴随听力下降等，也可以只表现为长时间头昏、不平衡感。这主要需要同常见的耳科疾病-良性阵发性位置性眩晕(BPPV)和美尼埃病鉴别。
　(1)BPPV：偏头痛相关性眩晕可以表现发作性位置性眩晕，与BPPV很像。然而，有几个特征可以帮助区别位置性偏头痛相关性眩晕与BPPV：前者眩晕症状持续时间短和反复发作，发病年龄较小，伴有偏头痛症状，不典型位置性眼震。在Brevern等的研究中，偏头痛相关性眩晕的发作期经常持续数小时到数天，而BPPV如果不治疗，经常持续数周到数月，10例偏头痛相关性眩晕患者中，有7例每年发作2次或更多，而在BPPV患者，只有15％的患者在1年内有复发，偏头痛相关性眩晕的患者的年龄较小，而BPPV很少发生在年轻人。另外，管石解脱法(1iberatorymaneuver)对偏头痛相关性眩晕效果较差，而对BPPV效果较好，这点也可以帮助鉴别㈨。
　(2)美尼埃病：许多偏头痛相关性眩晕发作时不伴有头痛，偏头痛相关性眩晕发作时，可以出现美尼埃病的所有症状。由于偏头痛相关性眩晕与美尼埃病都是通过症状进行诊断，所以鉴别起来比较困难。但最近Battista等¨对76例偏头痛相关性眩晕和34例美尼埃病患者进行听力检查，发现与美尼埃病不同，大部分偏头痛相关性眩晕患者的听力检查是正常的，即使存在听力下降，也经常是轻到中度的单侧或双侧的低频感觉性耳聋，偏头痛相关性眩晕患者的听力下降通常不进展。这些可以帮助鉴别这两种疾病。

四、头痛相关性眩晕的治疗
　有关偏头痛相关性眩晕的治疗的研究很少，目前还没有关于偏头痛相关性眩晕的药物治疗的对照性研究，偏头痛标准治疗(包括曲普坦类药物、抗抑郁药、和抗高血压药物)可能对眩晕患者有效。另外，预防性偏头痛非药物治疗，包括生物反馈治疗，也有助于减轻前庭症状’。Boismier等。¨建议开始应用治疗内淋巴积水的方法，如无效，改用抗偏头痛药物治疗。Reploeg等强调非药物治疗的重要性，包括生物反馈疗法，在一组81例患者的治疗中，单纯应用饮食调整治疗，有13例患者获得完全缓解。前庭康复治疗也具有重要意义。
　对于眩晕发作的对症治疗，目前存在不同观点，由于异丙嗪既有止晕又有抗偏头痛作用，该药对偏头痛相关性眩晕发作比较有效，该药具有一定的镇静作用，镇静作用较小的药物如乘晕宁和敏克静对9¨较轻的眩晕发作有效。除了应用前庭抑制剂以外，还可以应用曲普坦类药物。…。